Un fallo genético, clave en varios tipos de alergias

Los científicos ya sabían que las alergias se producen debido a una compleja interacción entre los genes y el medioambiente. Ahora, un nuevo estudio realizado en Estados Unidos ha revelado que una sola vía genética defectuosa está involucrada en diversos trastornos alérgicos.

Los resultados del estudio, que se ha publicado en ‘Science Translational Medicine’, muestran que el defecto en una proteína –denominada TGF-beta–, puede alterar la forma en que las células inmunes del organismo responden frente a ciertos alimentos o alérgenos ambientales, y provocar así una gran variedad de problemas alérgicos.

Las mutaciones en los genes que originan la señalización anormal de TGF-beta también desempeñan un papel fundamental en el síndrome de Marfan y el de Loeys-Dietz, enfermedades genéticas caracterizadas por la laxitud de los vasos sanguíneos, y una peligrosa dilatación de la aorta, que puede causar su ruptura.

“El defecto en una proteína –denominada TGF-beta–, puede alterar la forma en que las células inmunes del organismo responden frente a ciertos alimentos o alérgenos ambientales”

Los investigadores que han realizado el estudio, y que pertenece al Centro Infantil Johns Hopkins y el Instituto Johns Hopkins de Medicina Genética de Baltimore (Maryland), habían observado que los pacientes con síndrome de Loeys-Dietz (LDS) presentaban alergias más intensas de lo normal. Por este motivo, seleccionaron a 58 niños y jóvenes, de entre 7 y 20 años, con LDS, y la mayoría de los cuales tenían también un historial de enfermedad alérgica o alguna alergia activa.

Descubrieron que en estos pacientes las células T reguladoras, que pertenecen al sistema inmunitario y cuya función es vigilar a otras células inmunes para controlar que no vayan muy rápido, hacían todo lo contrario a lo esperado. Observaron entonces que las células T reguladoras procedentes de pacientes con alergia, pero sin LDS, también se comportaban de forma anómala, lo que, según han explicado, sugiere que TGF-beta puede inducir un incorrecto funcionamiento de las células inmunes, incluso sin la presencia de LDS.