Descubren cómo se produce una lesión cerebral traumática

Cuando el cerebro sufre fuertes sacudidas, como las que provoca la explosión de una bomba cercana, el delicado tejido se golpea contra el cráneo y, como consecuencia de ello, si la persona sobrevive, se puede producir una contusión temporal, una hemorragia, o una lesión cerebral traumática permanente, que puede incluso conducir a la aparición temprana de párkinson o alzhéimer.

Bioingenieros de la Universidad de Harvard han identificado, por primera vez, el mecanismo de la lesión axonal difusa y han explicado por qué el vasoespasmo cerebral es más común en las lesiones cerebrales inducidas por explosiones que en las lesiones cerebrales sufridas por los civiles.

En palabras del investigador principal, Kevin Kit Parker, profesor de bioingeniería en el School of Engineering and Applied Sciences (SEAS) de Harvard, y comandante en el ejército de los Estados Unidos, "regresan muchos hombres y mujeres jóvenes del servicio militar con lesiones cerebrales, y  no sabemos cómo ayudarlos."

Utilizando las técnicas más avanzadas en ingeniería de tejidos -esencialmente creando un cerebro vivo en un chip- biólogos, físicos, ingenieros, y científicos de los materiales colaboran para estudiar las lesiones cerebrales y su tratamiento. Los resultados de la investigación, recogidos en dos artículos, publicados en 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS) y en 'PLoS One', ofrecen la explicación más completa hasta la fecha de cómo las fuerzas mecánicas se pueden traducir en sutiles cambios fisiológicos desastrosos para las neuronas del cerebro y los vasos sanguíneos.

Los investigadores han identificado el mecanismo celular que inicia una lesión axonal difusa, lo que ofrece orientación a la investigación sobre tratamientos terapéuticos. Sus estudios demuestran que las integrinas, proteínas de los receptores integrados en la membrana celular, son el eslabón crucial entre las fuerzas externas y los cambios fisiológicos internos. Las integrinas conectan los componentes estructurales de la célula (como la actina y otras proteínas del citoesqueleto) con la matriz extracelular que une a las células en el tejido. En conjunto, esta red de componentes estructurales se conoce como complejo de adhesión focal.

Las fuerzas desatadas por una explosión causan una reacción en cadena de destrucción molecular dentro de las células nerviosas del cerebro

La investigación de Parker ha demostrado que las fuerzas desatadas por una explosión física alteran la estructura del complejo de adhesión focal, lo que causa una reacción en cadena de destrucción molecular dentro de las células nerviosas del cerebro.

Otra parte de la investigación llevada a cabo en el laboratorio de Parker ha resuelto otro misterio sobre la lesión cerebral traumática, explicando por qué el vasoespasmo cerebral, un peligroso remodelador de los vasos sanguíneos del cerebro, es más frecuente en la lesión cerebral traumática causada por las explosiones que en otros tipos de trauma cerebral.

Como se informó en la revista 'PNAS', las fuerzas ejercidas sobre las arterias son diferentes durante una carga explosiva que durante un trauma por un golpe. La hemorragia subaracnoidea, que puede ocurrir en las lesiones de cabeza severas, puede causar vasoespasmo, pero una nueva investigación de Parker muestra que solo la fuerza de una explosión también puede causar vasoespasmo por sí misma.

Una explosión crea un aumento de la presión arterial, que se extiende a las paredes de los vasos sanguíneos en el cerebro. Para este estudio, el equipo de bioingenieros de Parker construyó arterias artificiales, hechas de células vasculares vivas, y utilizó una máquina especial para estirarlas en un movimiento rápido, simulando una explosión. En las 24 horas siguientes a la explosión simulada, los tejidos vasculares sufrieron una hipercontracción y un cambio fenotípico completo, lo que alteró la función general de los tejidos. Ambos comportamientos son característicos del vasoespasmo cerebral.

Los investigadores observaron que las vías de señalización de Rho-ROCK juegan un papel importante en el comportamiento de la actina y la contracción de las células. El equipo de Parker encontró que la inhibición de Rho poco después de la lesión puede mitigar los efectos dañinos de la explosión en el sistema vascular del cerebro.

Fuente: EUROPA PRESS