Un fármaco experimental revierte la pérdida sináptica en el alzhéimer

Un medicamento experimental ha logrado restaurar la comunicación o sinapsis cerebral en dos ratones con alzhéimer, e impide la acumulación de TAU, un primer paso hacia la restauración de la función cognitiva en pacientes.
Escrito por: Natalia Castejón

03/06/2022

Mujer anciana con síntomas de alzhéimer

Cada vez se está descubriendo más sobre el alzhéimer, esa enfermedad neurodegenerativa que no tiene cura, por lo que puede que cada vez estemos más cerca de encontrar una, o al menos, una manera de retrasar su aparición. Un equipo de investigadores de la Universidad de Yale (EE.UU.) ha querido aportar su granito de arena, para lo que ha desarrollado un nuevo fármaco experimental que consigue restaurar la sinapsis cerebral, es decir, las vías de comunicación entre las neuronas dañadas por la enfermedad.

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Y es que, además de los efectos de la placa de beta-amiloide en el cerebro –uno de los signos más claros de la enfermedad de Alzheimer–, la respuesta del sistema inmune en el cerebro también es clave en la enfermedad y en la pérdida de memoria que conlleva. Ahora este medicamento parece poder restaurar la comunicación neuronal perdida en la enfermedad.

“La pérdida de sinapsis desencadenada por la beta-amiloide y la inflamación es necesaria para interrumpir las redes neuronales y causar el deterioro cognitivo que se observa en la enfermedad de Alzheimer. La acumulación de amiloide precede a la inflamación y la pérdida de sinapsis, por lo que las personas pueden tener una acumulación de amiloide durante una década antes de que presenten problemas de memoria y comportamiento”, explica Stephen Strittmatter, coautor de la investigación.

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BMS-984923, el fármaco que podría cambiar el rumbo del alzhéimer

Los resultados, publicados en la revista Science Translational Medicine, se han encontrado en dos ratones mayores que tenían alzhéimer a los que se les administró el medicamento experimental. En estos animales también se observó que el fármaco impedía que se acumulase la proteína tóxica fosfo-TAU, que es una de las que causa degeneración en las células.

“La pérdida de sinapsis desencadenada por la beta-amiloide y la inflamación es necesaria para interrumpir las redes neuronales y causar el deterioro cognitivo”

BMS-984923 es el nombre que se le ha puesto al fármaco, cuyo ensayo se encuentra en fase 1, es decir, ahora es el momento en el que se está analizando su seguridad, farmacocinética, tolerabilidad y su mecanismo de actuación por cada dosis, y para ello se utiliza la tomografía por emisión de positrones (PET).

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Las pruebas se han centrado en el efecto que tiene el Modulador Alostérico Silencioso (SAM) mGluR5, que es la base del fármaco BMS-984923. Los investigadores explican que el mGluR5 es un receptor celular que regula la señalización del neurotransmisor glutamato en la pérdida de la sinapsis. El medicamento consiguió restaurar las conexiones neuronales en los ratones con alzhéimer.

Otra de las cosas que han revelado los investigadores es que el BMS-984923 no interfiere en la señalización normal del glutamato en el cerebro y además restaura los patrones normales de expresión génica en las neuronas de los roedores con alzhéimer. Strittmatter ha hecho hincapié en que la técnica de imagen PET usada para investigar los cerebros de estos animales podría ser de ayuda para los científicos que quieran evaluar la eficacia de otros medicamentos experimentales que tengan como objetivo la restauración de la función sináptica perdida, incluso en personas.

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Estos son los primeros resultados obtenidos en el laboratorio, sin embargo, también se ha realizado un ensayo en 36 personas sanas entre 50 y 80 años, que no tienen antecedentes de deterioro cognitivo. Se prevé que los hallazgos en humanos sean publicados pronto, pues el estudio comenzó el 25 de marzo de 2021 y terminó el pasado miércoles.

Actualizado: 6 de junio de 2022

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