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Descubren una diana terapéutica para frenar la insuficiencia cardíaca

Inhibir la proteasa OMA1 protege a las células cardíacas y evita su muerte, frenando así la insuficiencia cardíaca, por lo que esta enzima constituye una nueva diana terapéutica para su tratamiento.
Escrito por: Eva Salabert

06/04/2018

Imagen 3d corazón e insuficiencia cardíaca

Inhibir la enzima OMA1 protege a las células cardíacas y evita su muerte y que la función cardíaca se deteriore.

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca, una enfermedad crónica que impide al corazón bombear la suficiente cantidad de sangre para cubrir las necesidades del organismo, podría mejorar significativamente gracias a una nueva diana terapéutica descubierta por un equipo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC).

En el estudio, que se ha publicado en Science Translational Medicine, se ha comprobado que inhibir la enzima OMA1 –que es una proteasa situada en la mitocondria que se activa cuando el corazón se estresa– protege a los cardiomiocitos o células cardíacas, y evita su muerte y que la función cardíaca se deteriore, frenando de este modo la insuficiencia cardíaca, lo que supone un importante avance en el abordaje de esta enfermedad, ya que las terapias convencionales alivian los síntomas, pero no son curativas.

La insuficiencia cardiaca causa cada año en el mundo alrededor de 17,5 millones de muertes

Para descubrir esta diana terapéutica los investigadores analizaron en ratones tres modelos independientes de insuficiencia cardíaca, que se manifiestan con síntomas diferentes: hipertensión crónica, taquicardia crónica, e isquemia del miocardio con hipertrofia, pero en los que siempre se encuentra afectada la mitocondria con independencia de las causas que hayan provocado la patología.

Pruebas para confirmar la eficacia de la diana terapéutica

Al eliminar la proteasa OMA1 en todos los modelos de ratón evaluados se logró prevenir la insuficiencia cardíaca, lo que demostró que esta actuación tuvo un efecto directo sobre la protección de los cardiomiocitos y que esta enzima constituye una prometedora diana terapéutica para el tratamiento de esta enfermedad que cada año causa en el mundo alrededor de 17,5 millones de muertes.

El próximo paso es probar miles de moléculas disponibles en el Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (Cimus) de Santiago de Compostela, para comprobar si alguna de estas tiene capacidad terapéutica y también resulta segura para los pacientes. También se realizarán pruebas con un millón de moléculas cedidas por el laboratorio AstraZeneca. Como ha explicado José Antonio Enríquez Domínguez, coordinador del equipo que ha realizado la investigación, el objetivo es limitar la actividad de OMA1, pero “solo lo necesario”.

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