Este suplemento mejora la función neurológica en la esclerosis múltiple

Un azúcar simple que se vende como suplemento dietético, la N-acetilglucosamina, disminuye marcadores de inflamación y neurodegeneración en pacientes con esclerosis múltiple y reduce la discapacidad neurológica en el 30% de los mismos.
Estructura molecular de la N-acetilglucosamina

15/09/2023

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica crónica y discapacitante que afecta a más de 1,8 millones de personas según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), y aunque actualmente se dispone de tratamientos que ayudan a prevenir las recaídas –y reducir así las secuelas– y a mejorar la calidad de vida de los pacientes, todavía no es posible curarla.

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Un nuevo estudio realizado por científicos de University of California, Irvine (UCI) ha revelado que la N-acetilglucosamina –un azúcar simple presente en la leche materna humana y que se vende como suplemento dietético– disminuye numerosos marcadores de inflamación y neurodegeneración en personas que padecen esclerosis múltiple (EM) y ha encontrado, además, que este suplemento dietético mejoraba la función neurológica en el 30% de los pacientes. Sus hallazgos se han publicado en Journal of Neuroinflammation.

Uno de los retos a los que se enfrentan los médicos para controlar la esclerosis múltiple es la incapacidad de tratar la neuroinflamación crónica activa en el cerebro y la falla asociada para revertir la pérdida de mielina que cubre y protege los axones, que se encargan de transmitir los impulsos nerviosos. Con el tiempo, esto genera un deterioro permanente de las células nerviosas y a una pérdida progresiva y lenta de la función neurológica en los pacientes.

“Observamos una reducción sostenida de la discapacidad neurológica en el 30% de los pacientes, una actividad que no se ha observado con las terapias actuales aprobadas por la FDA”

“Nuestros estudios anteriores en ratones y humanos implicaron a la N-acetilglucosamina en la supresión de la inflamación cerebral, promoviendo el nuevo crecimiento de la vaina de mielina y retardando la degeneración cerebral”, ha explicado el Dr. Michael Demetriou, profesor de Neurología, Microbiología y Genética Molecular en la Facultad de Medicina de la UCI.

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Mejorar la inflamación cerebral y la neurodegeneración en pacientes con EM

Este es el primer ensayo clínico en el que se investigan los efectos potencialmente terapéuticos de la N-acetilglucosamina en pacientes con EM, y las pruebas se llevaron a cabo exclusivamente en el Laboratorio Demetriou de la Facultad de Medicina de la UCI y en el Instituto de Ciencias Clínicas y Traslacionales de la UCI. Los investigadores descubrieron que la N-acetilglucosamina era segura y reducía múltiples marcadores de inflamación y neurodegeneración en pacientes con esclerosis múltiple, a pesar de que a estos ya se les estaba administrando la terapia inmunomoduladora aprobada por la FDA con acetato de glatiramero, que se sabe que afecta estas vías fuera del cerebro.

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“También observamos una reducción sostenida de la discapacidad neurológica en el 30% de los pacientes, una actividad que no se ha observado con las terapias actuales aprobadas por la FDA”, ha afirmado el Dr. Michael Y. Sy, profesor asociado de Neurología en la Facultad de Medicina de la UCI. “En el mejor de los casos, retardan la progresión, no mejoran la función”.

Los resultados obtenidos sugieren que la N-acetilglucosamina disminuyó la neuroinflamación crónica activa no tratada o promovió la reparación de la mielina. Sin embargo, los investigadores han señalado que el ensayo no fue ciego y, por lo tanto, futuros estudios ciegos y parámetros adicionales son fundamentales para validar el potencial de la N-acetilglucosamina para mejorar la inflamación cerebral crónica activa residual, la reparación de la mielina, la neurodegeneración y la función neurológica en la esclerosis múltiple.

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“Los estudios futuros que demuestren que la N-acetilglucosamina puede restaurar la función neurológica en pacientes con EM cambiarían las reglas del juego y proporcionarían algo que ninguna otra terapia actual puede hacer”, concluye el Dr. Demetriou.

Fuente: Escuela de Medicina UCI

Actualizado: 15 de septiembre de 2023

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