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Asocian el síndrome de piernas inquietas a una alteración cerebral

El síndrome de piernas inquietas podría deberse a una alteración en la corteza somatosensorial del cerebro –donde se procesan las sensaciones–, un hallazgo que puede ayudar a desarrollar nuevas terapias.
Escrito por: Eva Salabert

30/04/2018

Mujer con síndrome de piernas inquietas

Los pacientes con SPI presentan ciertos cambios estructurales en la corteza somatosensorial.

Un equipo de científicos de la Universidad de Minnesota en Mineápolis (Estados Unidos) ha descubierto una alteración estructural en el cerebro de las personas que padecen síndrome de piernas inquietas (SPI) que podría ser la causa de este trastorno neurológico del movimiento caracterizado por una irresistible necesidad de mover las piernas, que se acompaña de molestias en las extremidades inferiores.

Los principales síntomas del SPI, que se estima que afecta al 3-10% de la población en España, son hormigueo, picor, dolor, o sensación de tensión en las piernas, que se manifiestan sobre todo cuando el afectado se encuentra relajado o en reposo, por lo que suelen aparecer durante el descanso nocturno provocando insomnio, tanto de conciliación, como de mantenimiento.

En las personas con SPI el grosor medio del área somatosensorial del córtex cerebral era hasta un 7,5% inferior en comparación con la de los individuos sanos

Cambios en el área cerebral donde se procesan las sensaciones

Byeong-Yeul Lee, director del nuevo estudio, ha explicado que los pacientes con SPI presentan ciertos cambios estructurales en la corteza somatosensorial, que es la zona del cerebro donde se procesan las sensaciones, y cuya función es detectar los cambios que ocurren tanto dentro como fuera del cuerpo como la temperatura, el dolor, el movimiento y la posición corporal, lo que sugiere que los síntomas que experimentan podrían estar relacionados con estas alteraciones patológicas.

En la investigación –que se ha publicado en Neurology– participaron 28 pacientes con SPI grave, que les había sido diagnosticado una media de 13 años antes, y otras 51 personas de su misma edad que no sufrían este problema de salud. Los investigadores sometieron a todos ellos a pruebas de imagen por resonancia magnética con el objetivo de analizar sus cerebros, centrándose sobre todo en la región somatosensorial de la corteza cerebral.

Comprobaron así que en las personas con SPI el grosor medio del área somatosensorial del córtex cerebral era hasta un 7,5% inferior en comparación con la de los individuos sanos. Además, estos pacientes también presentaban una disminución significativa de la zona del cerebro en la que se conectan las fibras nerviosas de los dos hemisferios.

Byeong-Yeul Lee afirma que estas alteraciones apoyan la hipótesis de que los síntomas del SPI tengan su origen en cambios únicos en el cerebro, lo que proporciona una nueva vía para comprender mejor este trastorno, y probablemente contribuya a desarrollar nuevas terapias para combatirlo, ya que en la actualidad el SPI no tiene cura y su tratamiento se basa en administrar suplementos de hierro que no son eficaces en todos los casos, y en algunos fármacos que se han asociado con efectos secundarios adversos en los tratamientos prolongados.

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