Un fármaco a prueba puede reparar los nervios tras una lesión espinal

Un fármaco experimental –AZD1390– destinado al tratamiento del cáncer demuestra su eficacia para reparar los daños en los nervios y restaurar las funciones sensoriales y motoras tras una lesión espinal si se administra por vía oral.
Escrito por: Eva Salabert

13/07/2022

Recuperación de los los nervios tras una lesión espinal

Un fármaco experimental capaz de introducirse en el cerebro puede promover la regeneración de los nervios que se han dañado a causa de una lesión espinal. Actualmente este medicamento –denominado AZD1390– se está desarrollando para tratar el cáncer, pero investigadores de la Universidad de Birmingham han comprobado su eficacia para reparar los daños que provoca un traumatismo espinal.

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Cuando este fármaco se administra por vía oral puede bloquear la respuesta al daño del ADN en las células nerviosas y fomentar que se regeneren los nervios dañados y que, de esta forma, se restauren los sentidos y la función motora después de una lesión espinal, según se ha demostrado en un estudio publicado en Clinical and Translational Medicine en el que se emplearon modelos celulares y animales.

Hace algunas semanas el mismo grupo de científicos mostró que otro fármaco en investigación –AZD1236– puede disminuir el daño provocado por una lesión de la médula espinal bloqueando la respuesta inflamatoria. Ambas investigaciones han sido apoyadas por el Programa de Innovaciones Abiertas de AstraZeneca, que comparte compuestos, herramientas, tecnologías y experiencia con la comunidad científica para potenciar el hallazgo y desarrollo de medicamentos.

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Un potencial nuevo tratamiento para las lesiones de médula espinal

El profesor Zubair Ahmed, del Instituto de Inflamación y Envejecimiento de la Universidad, y el Dr. Richard Tuxworth, del Instituto de Cáncer y Ciencias Genómicas, plantearon la hipótesis de que la activación persistente del sistema de respuesta al daño del ADN (DDR) puede impedir la recuperación de una lesión de la médula espinal, por lo que al bloquearlo se impulsaría la reparación nerviosa y se restauraría la función tras la lesión.

“Nuestros hallazgos muestran una notable recuperación de las funciones sensoriales y motoras en los animales tratados con AZD1390 tras una lesión de la médula espinal”

Inicialmente descubrieron que AZD1390 estimulaba el crecimiento de las células nerviosas en cultivo e inhibía la vía de la proteína quinasa ATM, una vía bioquímica clave que se encarga de regular la respuesta al daño del ADN. Después, estos científicos usaron modelos animales para estudiar el efecto de AZD1390 después de una lesión de la médula espinal y demostraron que el tratamiento con AZD1390 por vía oral conseguía una significativa supresión de la vía de la proteína quinasa ATM, la regeneración de los nervios más allá de la zona lesionada y la capacidad de estos nervios para transmitir señales eléctricas a través del lugar de la lesión.

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“Este es un momento emocionante en la investigación de lesiones de la médula espinal con varios medicamentos en investigación diferentes identificados como terapias potenciales para las lesiones de la médula espinal. Estamos particularmente entusiasmados con AZD1390, que se puede tomar por vía oral y llega al lugar de la lesión en cantidades suficientes para promover la regeneración nerviosa y restaurar la función perdida”, ha declarado el profesor Ahmed. “Nuestros hallazgos muestran una notable recuperación de las funciones sensoriales y motoras, y los animales tratados con AZD1390 no se pueden distinguir de los animales ilesos dentro de las cuatro semanas posteriores a la lesión”.

El Dr. Tuxworth ha añadido: “Este estudio inicial muestra que AZD1390 podría usarse como terapia en condiciones que cambian la vida. Además, la reutilización de este fármaco en investigación existente significa potencialmente que podemos llegar a la clínica mucho más rápido que desarrollar un nuevo fármaco desde cero”. De hecho, University of Birmingham Enterprise ya ha presentado una solicitud de patente sobre la inhibición de la vía de respuesta al daño del ADN ATM/Chk2 por compuestos como AZD1390, que podría convertirse en una posible opción terapéutica para promover la reparación nerviosa.

Actualizado: 13 de julio de 2022

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