Causas y repercusiones de la patología dual

La concurrencia de la patología dual ha sido fuente de una amplia investigación desde la psiquiátrica, psicología y neuropsiquiatría. Una de las principales hipótesis que explican las causas de la patología dual es que el trastorno por consumo de sustancias y otras enfermedades mentales son manifestaciones de anomalías neurobiológicas similares que ya existían con anterioridad.

A esta hipótesis, otros estudios añaden el hecho de que el consumo reiterado de una sustancia, mediante procesos de neuroadaptación, produce modificaciones neurobiológicas que presentan factores comunes con las anomalías que aparecen en determinados trastornos mentales. A lo anterior, se le añaden las conclusiones de los estudios más actuales que resaltan la importancia de los efectos neurobiológicos del estrés crónico como nexo entre el trastorno por consumo de sustancias y la enfermedad psiquiátrica.

De forma general, parece existir un consenso de que la patología dual es resultado de diferentes factores. Por un lado, puede darse una casualidad en la que el trastorno por consumo de sustancia y el trastorno mental compartan los mismos factores predisponentes. En otros casos, el primer trastorno puede facilitar la aparición del segundo pudiendo incluso seguir un curso independiente. Al mismo tiempo, la enfermedad psiquiátrica puede predisponer al trastorno por consumo de sustancias (así por ejemplo el trastorno límite de la personalidad tiene rasgos impulsivos que pueden aumentar la probabilidad el consumo de sustancias).

Por otro lado, la sustancia puede rebajar la sintomatología del trastorno mental no diagnosticado o infratratado (por ejemplo las personas con trastorno de ansiedad pueden desarrollar una adicción a los ansiolíticos).

Finalmente, existe la posibilidad de que algunos síndromes en realidad sean alteraciones mentales temporales consecuencia de los efectos agudos o la abstinencia de una sustancia (como pudiera ser un falso cuadro maniaco).