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Descubren cómo evitar que células cancerosas latentes causen recidivas

Investigadores españoles han identificado una proteína que favorece la conservación de las células cancerosas que permanecen 'dormidas' tras eliminar un tumor, y son responsables de que el cáncer recidive.
Escrito por: Eva Salabert

28/06/2018

Mujer con cáncer

Cuanta más actividad del TET2, mayor es el riesgo de resistencias a los tratamientos del cáncer.

Los tumores están formados por células que crecen y proliferan de manera incontrolada, y la mayoría de los tratamientos contra el cáncer están diseñados para frenar el desarrollo de los tumores eliminando a estas células. Sin embargo, algunas células tumorales permanecen latentes en el organismo, y aunque conservan su capacidad maligna no se ven afectadas por los fármacos porque no se reproducen.

Estas células dormidas, que generalmente no es posible detectar, se diseminan por el cuerpo, y cuando se reactivan provocan la recidiva del cáncer y su metástasis o extensión a otros órganos y tejidos. Los científicos llevan tiempo buscando la forma de combatir a estas 'durmientes', y un equipo de investigadores del Instituto de Oncología de Vall d'Hebron (VHIO) puede haber hallado por fin una diana terapéutica para atacarlas: la proteína TET2.

Cuando se bloquea con fármacos la actividad del TET2 se eliminan las células dormidas responsables de la reaparición del tumor

La función de la proteína TET2 es crear reservas de células progenitoras de distintos tejidos en el organismo, como nuevas células de la sangre o neuronas, y también actúa de igual forma con las células tumorales en varios tipos de cáncer. Según ha declarado Héctor G. Palmer, principal autor de la investigación –que se ha publicado en The Journal of Clinical Investigation–, cuando se bloquea con fármacos la actividad del TET2 se eliminan estas células responsables de las recaídas en la enfermedad.

La elevada actividad de TET2 se asocia a más riesgo de recidiva

El factor TET2 es más activo en unos tumores que en otros, pero los científicos han comprobado, hasta en 19 tipos distintos de cáncer (mama, colon, pulmón, melanoma, o glioblastoma, entre otros), que cuanto más elevada es la actividad del TET2, mayor es el riesgo de que se produzcan resistencias a los tratamientos y de que el cáncer reaparezca.

La buena noticia es que también han descubierto un biomarcador para identificar dicha actividad, ya que genera un mapa de óxido –ha explicado Palmer– y ese óxido se puede cuantificar en una biopsia normal, por lo que con estas pruebas se podría predecir si el paciente presentará resistencia al tratamiento y sus posibilidades de recaída, y actuar en consecuencia.

Los fármacos que se están probando en el VHIO para inhibir el TET2 no afectan a los TET 1 y 3, que tienen funciones similares en la preservación de células progenitoras (que necesita el organismo para reponer sangre o neuronas), pero que no se ha observado que desempeñen ningún papel en la protección de las células tumorales latentes.

El objetivo es desarrollar nuevas medicamentos que se puedan combinar con las terapias convencionales para inhibir TET2 y así eliminar también las células tumorales dormidas y que los pacientes no vuelvan a sufrir recidivas, si bien todavía es necesario realizar ensayos con seres humanos y Palmer ha estimado que serán necesarios cinco años más de investigación.

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