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El virus de Epstein-Barr aumenta el riesgo de enfermedades autoinmunes

Un estudio descubre por qué la infección por el virus de la mononucleosis o enfermedad del beso puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes, como el lupus o la artritis reumatoide.
Escrito por: Eva Salabert

20/04/2018

Mujer con síntomas de mononucleosis, dolor de garganta y cabeza

El EBV tras infectar a una persona se mantiene en su organismo durante toda la vida.

Alrededor del 90% de la población de los países desarrollados se infecta con el virus de Epstein-Barr (EBV), responsable de la mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso antes de los 20 años, una incidencia que en los países en vías de desarrollo se alcanza en niños de tan solo dos años de edad. La infección suele ser asintomática, aunque si se contrae durante la adolescencia también puede provocar síntomas como dolor de garganta, cefalea, fiebre, inflamación de los ganglios linfáticos y cansancio.

El EBV no es peligroso, pero tras infectar a una persona se mantiene en su organismo durante toda la vida, y hay evidencias científicas que lo relacionan con enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico (LES), y señalan que los niños que se infectan con el EBV son hasta 50 veces más propensos a padecer lupus. Ahora, una nueva investigación que se ha publicado en Nature genetics ha descubierto cómo este virus de la enfermedad del beso aumenta dicho riesgo, al hallar que este virus provoca cambios en la expresión de los genes que pueden contribuir a la aparición de siete patologías autoinmunes.

La infección por EBV puede activar genes asociados con un aumento de las probabilidades de sufrir lupus y otros trastornos autoinmunes

El EBV activa genes asociados al riesgo de enfermedades autoinmunes

Al infectar a las células del sistema inmunitario, este virus produce una proteína –el antígeno nuclear 2 del EBV (EBNA2)– que recluta a los factores de transcripción de dichas células para que se unan tanto al genoma del virus como al de la célula que lo contiene, y poder así reproducirse y continuar propagando la infección.

Para conseguir su objetivo, tanto EBNA2 como los factores de transcripción activan la expresión de los genes virales, pero los investigadores observaron que también activaban otros genes asociados a un mayor riesgo de sufrir lupus, y comprobaron que alrededor de la mitad de las localizaciones en el genoma humano que ya se sabía que incrementaban el riesgo de LES constituían putos de anclaje de EBNA2, lo que sugiere que la infección por EBV puede activar estos genes y aumentar las probabilidades de sufrir la enfermedad.

Estos expertos decidieron estudiar el efecto del virus y el EBNA2 en pacientes con otro tipo de patologías de carácter autoinmune, y comprobaron que también aumentaba el riesgo de otras seis: enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reumatoide, esclerosis múltiple, artritis juvenil idiopática, diabetes tipo 1 y celiaquía.

A pesar de ello, los autores del trabajo han declarado que contraer el EBV no implica que se vaya a desarrollar ninguna de estas enfermedades porque existen muchos factores que intervienen en su aparición. Sin embargo, conocer mejor sus posibles causas facilitará su prevención y tratamiento.

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