Así activa la conexión intestino-cerebro el deseo de comer más grasas

Normalmente cuando se consumen alimentos con grasas aumenta el deseo de seguir consumiéndolas en días posteriores, algo que incrementa el riesgo de obesidad, el gran problema de salud de este siglo. Siempre ha existido la duda de por qué aparecía ese impulso por tomar grasas, se pensaba que podía ser por el sabor específico de estos alimentos, que nos tentara a engullir más de lo que deberíamos, sin embargo, un estudio de la Universidad de Columbia (EE.UU.) ha demostrado que ese antojo graso se debe a una nueva conexión entre el intestino y el cerebro.

En concreto, el trabajo ha revelado que, tras ser ingerida, la grasa activa unos sensores en los intestinos que lanzan una señal, conducida a lo largo de los nervios hasta el cerebro consiguiendo estimularlo y generar ese deseo de comer grasa de nuevo.

El azúcar y las grasas son dos de los componentes comunes en los alimentos ultraprocesados, un tipo de productos que se consumen en exceso y que crean una cierta adicción. Ya en estudios anteriores se encontró que el azúcar desencadenaba una serie de señales cerebrales tras su ingesta, el nuevo trabajo, publicado en la revista Nature, parece describir un funcionamiento similar con las grasas.

Neuronas del nervio vago envían señales al cerebro al tomar grasas

El origen de nuestro deseo por tomar alimentos grasos está en el intestino, para demostrarlo, los investigadores tomaron un grupo de ratones a los que se les ofreció botellas de agua, unas con grasa disuelta, y otras con sustancias dulces a base de edulcorantes artificiales que tenían un sabor atractivo pero que no tenían ningún efecto en el intestino.

Los resultados mostraron que los ratones encontraron ambas bebidas atractivas al principio, pero 48 horas después mostraban una mayor preferencia por las que tenía grasas disueltas. Esa preferencia se repetía incluso cuando los científicos modificaron genéticamente a los ratones para eliminar su capacidad para saborear la grasa con la lengua. “Aunque los animales no podían saborear la grasa, se sintieron impulsados ​​a consumirla”, apuntó el autor de este trabajo.

“La lengua le dice a nuestro cerebro lo que nos gusta, sin embargo, el intestino le dice a nuestro cerebro lo que queremos, lo que necesitamos”

Esto, según los investigadores, sucedería porque los edulcorantes envían señales al cerebro cuando entran en contacto con la lengua, pero una vez son tragados no tienen mayor efecto. En el caso de las grasas no ocurre así, sino que estos lípidos continúan mandando señales al cerebro de su presencia incluso cuando llegan al intestino, lo que hace que aumente el deseo de consumirlo.

Lo explica más gráficamente el Dr. Zuker, Charles Zuker, profesor de bioquímica y biofísica molecular y de neurociencia en el Vagelos College of Columbia y principal autor del estudio, apoyado por el Instituto Médico Howard Hughes: “Nuestra investigación muestra que la lengua le dice a nuestro cerebro lo que nos gusta, como cosas que saben dulces, saladas o grasientas, sin embargo, el intestino le dice a nuestro cerebro lo que queremos, lo que necesitamos”.

Así pues, se pusieron a buscar dónde se activaba ese circuito cerebral específico capaz de activar esa respuesta del afán de los ratones por la grasa. Y vaya si lo encontraron. Descubrieron que la zona cerebral que se activa cuando comemos grasa es el núcleo caudal del tracto solitario (cNST) en el tronco cervical. Además, encontraron que unas neuronas concretas en el nervio vago envían estímulos al cerebro provocados por la grasa ingerida. Un importante hallazgo que podría ser útil para crear fármacos que bloqueen estas vías de señalización, reduciendo así el deseo por consumir lípidos.

Los investigadores han descubierto la zona del cerebro que se activa al tomar grasas, por lo que ahora queda buscar fármacos para bloquear esas señales

Y es que, el siguiente paso dado por otro autor principal de este proyecto, el Dr. Mengtong Li fue bloquear la actividad de estas células mediante un fármaco. El cierre de la señalización de cualquiera de los grupos de células impidió que las neuronas vagales respondieran a la grasa en los intestinos. Luego usó técnicas genéticas para desactivar las propias neuronas vagales o las neuronas en el cNST. En ambos casos, el ratón perdió el apetito por la grasa.

“Hay dos tipos de personas que puede beneficiarse de estas intervenciones. Uno es el de la gente que tiene un problema clínico. En ese caso se podría intervenir con algún compuesto que permita empezar a disociar estos dos circuitos. El segundo es fijándonos en el consumidor general”, explica Zuker.

“Ahí la lógica funcionaría como en los edulcorantes artificiales, pero con la diferencia de que no solo se satisfaga la lengua, sino también ese circuito intestino-cerebro. Conceptualmente, quizá exista un camino en el que podemos mantener la atracción al azúcar o la grasa, pero sin tener las calorías”, concluye el experto.