Descifran por qué el herpes zóster causa accidentes cerebrovasculares

El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta tras sufrir un herpes zóster porque tras la infección se produce un estado protrombótico, que podría prevenirse con la vacuna y con fármacos antiplaquetarios y antiinflamatorios.
Escrito por: Eva Salabert

31/10/2022

Herpes zóster aumenta el riesgo de ictus

El virus varicela zóster que causa la varicela permanece latente en el organismo y cuando se reactiva provoca la aparición de herpes zóster, un doloroso sarpullido que se conoce coloquialmente como culebrilla. Los investigadores han descubierto que el herpes zóster puede aumentar el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular.

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El riesgo es más elevado en las personas menores de 40 años, en las que no se suele recomendar la vacuna contra el herpes, que sí está indicada para los adultos mayores, y las probabilidades son mayores en el caso de presentar erupciones en la cara, tal vez por su proximidad al cerebro. Ahora, un estudio ha encontrado una posible razón que explicaría por qué la culebrilla se relaciona con la aparición de accidentes cerebrovasculares.

Los autores de la investigación son científicos del Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado que creen que las vesículas lipídicas llamadas exosomas y que transportan proteínas e información genética entre las células son la clave de esta asociación. El estudio se ha publicado en el Journal of Infectious Diseases y en él se definen los mecanismos involucrados en el vínculo entre el herpes zóster y los accidentes cerebrovasculares.

La vacuna contra el herpes zóster podría “disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular, particularmente en personas con factores de riesgo de accidente cerebrovascular preexistentes conocidos”

“La mayoría de las personas conocen el doloroso sarpullido asociado con el herpes zóster, pero es posible que no sepan que el riesgo de accidente cerebrovascular es elevado durante un año después de la infección”, ha afirmado Andrew Bubak, autor principal del estudio y profesor asistente de investigación en el Departamento de Neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado. “Y, lo que es más importante, la erupción a menudo se cura por completo y las personas se encuentran bien, pero, sin embargo, cargan con este aumento significativo en el riesgo de accidente cerebrovascular”.

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Estado protrombótico que persistiría tras el herpes zóster

“Los exosomas transportan carga patógena que puede causar trombosis e inflamación lejos del sitio de la infección real”, ha añadido Bubak. “Eso podría conducir en última instancia a un derrame cerebral en los pacientes”. Para analizar los exosomas, Bubak y su equipo recolectaron muestras de plasma de 13 pacientes con culebrilla y de 10 sin ella, que se obtuvieron en el momento de la infección y en los seguimientos de tres meses para un subconjunto de pacientes, y se extrajeron los exosomas del plasma. Encontraron exosomas protrombóticos que podrían generar coágulos de sangre en los individuos con la infección y exosomas proinflamatorios que también presentan riesgos de accidente cerebrovascular en el seguimiento de tres meses.

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Bubak ha explicado que los hallazgos sugieren que en algunas personas con herpes zóster es posible que el virus no vuelva a la latencia, o que los exosomas circulantes que inducen un estado protrombótico prolongado puedan persistir incluso después de terminar el tratamiento y de que desaparezca la erupción. En su opinión, emplear agentes antivirales durante más tiempo y añadir agentes antiplaquetarios y antiinflamatorios podría ayudar.

“Además de iniciativas para aumentar la aceptación de la vacuna contra el herpes zóster para disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular, particularmente en personas con factores de riesgo de accidente cerebrovascular preexistentes conocidos”, destaca Bubak, que concluye: “Si estos hallazgos se confirman con un estudio longitudinal más grande, esto podría cambiar la práctica clínica”.

Actualizado: 31 de octubre de 2022

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