Descubren cómo la contaminación causa cáncer de pulmón en no fumadores

Estar expuesto a grandes niveles de contaminación del aire aumenta el riesgo de cáncer de pulmón. Esto no es nuevo, sin embargo, un nuevo estudio realizado por miembros del Instituto Francis Crick y el University College London (Reino Unido) ha ido más allá, y ha descubierto cómo es el mecanismo por el que la polución causa el cáncer de pulmón en personas no fumadoras.

Según han explicado en el congreso de la Sociedad Europea de Oncología Medica de 2022 (ESMO), las partículas contaminantes muy pequeñas llamadas PM_2.5 generadas por la quema de combustibles fósiles, por ejemplo, en los tubos de escape de los coches, aumentaban el riesgo de mutaciones en el gen EGFR y en el gen KRAS, que fomentaba el desarrollo de cáncer de pulmón no microcítico.

Según los investigadores, estas partículas contaminantes son las responsables de que en el mundo se produzcan más de 250.000 muertes al año como consecuencia de un cáncer de pulmón. Aunque todavía no se ha publicado, la investigación ha analizado la salud de más de 460.000 personas de Corea del Sur, Inglaterra y Taiwán.

Además en el trabajo se estudiaron los efectos de la exposición a PM_2.5 en ratones y se analizaron casi 250 muestras de tejido pulmonar humano que nunca habían sido expuestos a sustancias carcinógenas, como el tabaco o una fuerte contaminación.

La contaminación causa mutaciones en los genes EGFR y KRAS

Los resultados mostraron que las personas expuestas a partículas de contaminación tenían más mutaciones en el gen EGFR. Además, las pruebas en los ratones corroboraron este cambio en los genes, y también se observó cambios en el gen KRAS, ambos asociados al desarrollo del cáncer de pulmón. En la muestra de tejidos se encontraron mutaciones del ADN en el 18% de los genes EGFR y en el e33% de los genes KRAS.

Las personas expuestas a partículas de contaminación tenían más mutaciones en el gen EGFR y cambios en el gen KRAS, ambos asociados al desarrollo del cáncer de pulmón

“Descubrimos que las mutaciones conductoras en los genes EGFR y KRAS, que suelen encontrarse en los cánceres de pulmón, están en realidad presentes en el tejido pulmonar normal y son probablemente una consecuencia del envejecimiento. En nuestra investigación, estas mutaciones por sí solas solo potenciaron el cáncer débilmente en modelos de laboratorio”, explica Charles Swanton, principal autor del estudio.

Además, añade que “no obstante, cuando se expuso a células pulmonares con estas mutaciones a contaminantes atmosféricos, observamos más cánceres y estos aparecieron con mayor rapidez que cuando las células pulmonares con estas mutaciones no estuvieron expuestas a los contaminantes, lo que sugiere que la contaminación atmosférica promueve el inicio del cáncer de pulmón en las células que portan mutaciones conductoras. El siguiente paso es descubrir por qué algunas células pulmonares con mutaciones se vuelven cancerosas cuando se exponen a contaminantes y otras no”, ha señalado Swanton.

También descubrieron que la contaminación atmosférica promovía la afluencia de macrófagos que liberan el mediador de la inflamación interleucina-1β, impulsando la expansión de células con mutaciones en EGFR en respuesta a la exposición a las PM2,5, y que el bloqueo de la interleucina-1β inhibe el inicio del cáncer de pulmón.

Todos estos resultados indican la importancia de que se tomen medidas para reducir la contaminación del aire, que se encuentra en niveles muy altos especialmente en grandes ciudades. Además, los investigadores creen que los medicamentos inhibidores de la interleucina-1β podrían ayudar a revertir las lesiones precancerosas en los pulmones. Todavía se deben hacer más estudios al respecto para sacar conclusiones más precisas.