La pérdida de neuronas causa la somnolencia de pacientes con alzhéimer

Los pacientes de alzhéimer no están somnolientos durante el día porque no duerman bien por la noche, sino porque la enfermedad deteriora las neuronas que nos ayudan a mantenernos despiertos y altera los ciclos de sueño-vigilia.
Escrito por: Eva Salabert

07/04/2022

Alzheimer: pérdida neuronas causa sueño

Las personas que padecen alzhéimer pueden pasar muchas horas del día aletargados, pero esto no se debe a que no duerman lo suficiente durante la noche, sino a que esta demencia provoca la degeneración de un tipo de neuronas que se encargan de mantenernos despiertos, según ha descubierto un nuevo estudio que también ha confirmado que esta neurodegeneración está causada por la proteína tau.

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Los resultados de la investigación, que se ha publicado en JAMA Network, además de demostrar que las prolongadas siestas diurnas de estos pacientes no son la consecuencia de la falta de sueño nocturna también apuntan hacia potenciales terapias que contribuyan a que estos enfermos se sientan más despiertos.

Los investigadores analizaron datos procedentes de los participantes del estudio que eran pacientes del Centro de Memoria y Envejecimiento de UC San Francisco y se ofrecieron voluntarios para que su sueño fuera controlado mediante un electroencefalograma (EEG) y que donaron sus cerebros para que su tejido cerebral pudiera ser estudiado tras su fallecimiento.

“Pudimos probar lo que apuntaba nuestra investigación anterior: que en los pacientes de alzhéimer que necesitan dormir la siesta todo el tiempo, la enfermedad ha dañado las neuronas que los mantienen despiertos”, afirmó la Dra. Lea Grinberg, neuropatóloga que junto con el psiquiatra Thomas Neylan es la principal autora del trabajo. “No es que estos pacientes estén cansados ​​durante el día porque no durmieron por la noche” –añadió Grinberg–, “es que el sistema en su cerebro que los mantendría despiertos se ha ido”.

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Otras enfermedades neurodegenerativas impiden dormir

Existen otras enfermedades que provocan el efecto contrario, es decir, que dificultan el sueño del paciente, como la parálisis supranuclear progresiva (PSP), y que también se incluyeron en el estudio. Los daños en las neuronas que presentan estos pacientes los hacen sentirse cansados, pero no pueden dormir y sufren una falta de sueño.

La conclusión a la que llegaron Grinberg y su equipo era que los pacientes de alzhéimer tenían problemas para permanecer despiertos después de encontrar un conjunto de neuronas que se encargan de mantenernos despiertos y que se ven afectadas en el alzhéimer desde el inicio de la enfermedad.

“Pudimos probar que en los pacientes de alzhéimer que necesitan dormir la siesta todo el tiempo, la enfermedad ha dañado las neuronas que los mantienen despiertos”

“Se puede pensar en este sistema como un interruptor con neuronas que promueven la vigilia y neuronas que promueven el sueño, cada una vinculada a las neuronas que controlan los ritmos circadianos”, ha explicado Joseph Oh, estudiante de medicina y uno de los autores principales. “Finalmente, con este tejido post mortem, hemos podido confirmar que este interruptor, que se sabe que existe en modelos animales, también existe en humanos y gobierna nuestros ciclos de sueño y vigilia”.

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Oh define a estas neuronas como “extremadamente inteligentes” porque pueden producir una variedad de neurotransmisores y son capaces de excitar, inhibir y modular otras células nerviosas. “Es una pequeña cantidad de neuronas, pero sus capacidades computacionales son increíbles”, dijo. “Cuando estas células se ven afectadas por una enfermedad, pueden tener un gran efecto en el sueño”.

Para averiguar cuáles son los factores que contribuyen a la degradación de estas neuronas en la enfermedad de Alzheimer, los investigadores estudiaron los cerebros de 33 pacientes con alzhéimer, 20 con PSP, y 32 voluntarios cuyos cerebros habían estado sanos hasta el final de su vida. Midieron las cantidades de dos proteínas que se suelen asociar al proceso neurodegenerativo: beta amiloide y tau.

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La mayoría de los investigadores atribuyen los problemas del sueño a la acumulación de beta-amiloide, porque durante el sueño el cerebro elimina esta proteína, que se acumula durante el día y, si no podemos dormir, su acumulación se incrementa. Por ello, Neylan dijo que como los pacientes con PSP tienen problemas para dormir esperaba ver mucha proteína en sus cerebros, “pero resulta que no tienen ninguno”. Y concluye: “Estos hallazgos confirman con evidencia directa que tau es un impulsor crítico de los trastornos del sueño”.

Actualizado: 7 de abril de 2022

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