Los pacientes con COVID-19 grave tienen telómeros más cortos

Las personas que desarrollan un COVID-19 grave presentan unos telómeros más cortos y esto impide la regeneración de los tejidos y puede provocar fibrosis pulmonar y secuelas prolongadas, según un estudio del CNIO.
Escrito por: Natalia Castejón

14/01/2021

Ilustración 3d de los cromosomas

En los casos en los que el COVID-19 cursa con gravedad se ha observado que los telómeros de los pacientes son más cortos. Esta consecuencia de la infección por SARS-CoV-2 podría impedir que los tejidos dañados se regeneren y prolongaría las secuelas de la enfermedad, según ha expuesto un estudio llevado a cabo por miembros del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y el Hospital de Campaña COVID-IFEMA.

Los telómeros son estructuras que protegen a los cromosomas de las células y su longitud es uno de los indicadores del envejecimiento, pues cada vez que una célula se divide, los telómeros se acortan. Como este proceso de división de la célula es natural y se va repitiendo a lo largo del tiempo, llega un momento en que el telómero no puede soportar más y deja de ejercer su función protectora, y es cuando la célula dañada deja de dividirse y el organismo envejece.

El acortamiento de los telómeros en los pulmones se ha asociado a la fibrosis pulmonar y el COVID-19, al provocar esta reducción, podría hacer que la enfermedad sea más grave

El estudio, que se ha publicado en la revista Aging, analizó los telómeros de 89 pacientes con COVID-19 que tenían entre 29 y 85 años y encontró que los que tenían los telómeros más cortos estaban asociados a una mayor gravedad de la enfermedad. El acortamiento de estas estructuras también se ha asociado a la fibrosis pulmonar, por lo que podría ser un riesgo para los pacientes con coronavirus.

COVID-19 y fibrosis pulmonar

En los casos de fibrosis pulmonar, el tejido de los pulmones tiene daños y se crean cicatrices, volviéndose rígido. Todo esto provoca una pérdida progresiva de la capacidad respiratoria y una de las causas podría ser el acortamiento de los telómeros de las células que se encargan de regenerar el tejido pulmonar, llamadas neumocitos alveolares tipo II, que son precisamente las que infecta el SARS-CoV-2.

“Sabemos que el virus infecta a los neumocitos alveolares tipo II, y que esas son las células relevantes para regenerar el pulmón; también sabemos que si tienen daño telomérico no pueden regenerar, induciendo fibrosis. Esto es lo que se ve en pacientes con lesiones pulmonares tras la COVID-19: pensamos que desarrollan fibrosis pulmonar porque tienen telómeros más cortos y esto limita la capacidad regenerativa de sus pulmones”, explica María A. Blasco, autora principal del estudio.

"En pacientes con lesiones pulmonares tras la COVID-19 pensamos que desarrollan fibrosis pulmonar porque tienen telómeros más cortos y esto limita la capacidad regenerativa de sus pulmones”

Uno de los problemas que planteaba este trabajo era que los telómeros se van haciendo más cortos con la edad, y puesto que los mayores son el principal grupo de riesgo de un COVID-19 grave podrían no ajustarse correctamente los resultados. Sin embargo, también se encontraron telómeros cortos en pacientes con la enfermedad, independientemente de su edad, lo que es un claro indicio de que el coronavirus afecta directamente a esta parte de los cromosomas.

El siguiente paso de la investigación es demostrar esta relación causal y para ello van a realizar un ensayo con ratones con telómeros cortos, en los que introducirán el virus SARS-CoV-2; la hipótesis es que deberían desarrollar fibrosis pulmonar de manera más grave que en los ratones sin este problema de envejecimiento celular. Si se confirma que los telómeros cortos dificultan que los pacientes graves se recuperen se podrían buscar nuevas estrategias de tratamiento, como una terapia basada en la activación de la telomerasa.

PUBLICIDAD

PUBLICIDAD