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Hallan un defecto molecular clave para el diagnóstico del párkinson

Investigadores de la Universidad de Stanford dan con una de las claves de la enfermedad de Parkinson, al hallar un error en una molécula llamada Miro, que podría ayudar a adelantar el diagnóstico antes de que aparezcan los síntomas.
Escrito por: Caridad Ruiz

27/09/2019

Persona mayor con problemas de párkinson

Casi todos los enfermos de párkinson y los que tienen un alto riesgo de desarrollar esta enfermedad neurodegenerativa presentan un error molecular, según han descubierto en la Universidad de Stanford, en California (EE.UU.). Investigadores de la Facultad de Medicina de esta universidad también identificaron un compuesto que parece corrige ese defecto que presentan las células de estos pacientes. En moscas de la fruta, ese compuesto evitó la muerte de las neuronas implicadas en esta patología neurodegenerativa. De confirmarse con más estudios, este hallazgo podría utilizarse para la detección precoz de esta enfermedad, antes de que aparezcan los primeros síntomas, y quizás la posibilidad de detener su avance. La investigación se ha publicado en Cell Metabolism.

Esta enfermedad neurodegenerativa empieza a desarrollarse cuando unas neuronas que se encuentran en la llamada sustancia negra del cerebro o mesencéfalo y se encargan del movimiento corporal, se degeneran y mueren. De ahí, el característico temblor de los pacientes, y las alteraciones en el equilibrio y en los movimientos. Estas neuronas se llaman dopaminérgicas porque secretan la dopamina para trasmitir señales que regulan el movimiento a otras células cerebrales. Cuando un enfermo empieza con los síntomas se cree que el 50% de esas neuronas ya han muerto. Aunque se desconoce qué provoca su degeneración, una de las teorías que explican este fenómeno se centra en las mitocondrias.

No se elimina una molécula que impide reparar mitocondrias

Los investigadores de la Universidad de Stanford han encontrado que los enfermos de Párkinson tienen un defecto en una molécula llamada Miro que se encarga de mantener unidas las mitocondrias. Para ello se obtuvieron muestras de piel de 83 pacientes con párkinson, cinco parientes cercanos asintomáticos considerados de alto riesgo, 22 pacientes diagnosticados con otros trastornos del movimiento y 52 individuos sanos. Tras extraer unas células del tejido de la piel, los fibroblastos, las cultivaron y sometieron a un proceso que deteriora las mitocondrias. Lo siguiente que debería haber ocurrido es que las proteínas que se encargan de eliminar esas mitocondrias antes inhabiliten a la molécula Miro, cuya misión es unirlas, ya estén enfermas o sanas. Pero los investigadores encontraron que en 78 de los 83 fibroblastos de los enfermos de Parkinson y en las 5 muestras de individuos de alto riesgo había un fallo en la eliminación de Miro, y que eso no ocurrió en las muestras de los individuos del grupo de control y en los enfermos con trastornos de movimiento.

A continuación, se realizó un experimento con tres cepas de moscas de la fruta diseñadas para desarrollar un trastorno del movimiento similar al párkinson. Se les administró en sus 90 días de vida un compuesto no tóxico que disminuía los niveles de Miro. Observaron que en las tres cepas se evitó la muerte de las neuronas dopaminérgicas y en dos no presentaron trastornos en el movimiento.

Un compuesto que disminuye los niveles de Miró podría ser una esperanza en pacientes con este fallo que aún no hayan desarrollado síntomas del párkinson

Según la investigadora principal, Sinnan Wang, si se confirma que este compuesto no es tóxico y que da buenos resultados esperan poder administrarlo como un medicamento las personas que den positivo en un fallo de Miro, pero que aún no han desarrollado los síntomas del párkinson para que no aparezcan. Por el momento, según informó, han solicitado una patente provisional para el uso de este compuesto en la enfermedad de Parkinson y otros trastornos neurodegenerativos.

La enfermedad de Párkinson es una patología neurodegenerativa, que afecta a 35 millones de personas en todo el mundo. En España hay alrededor de 150.000 afectados. Solo entre un 5 y un 10% de los casos se ben a mutaciones genéticas heredadas. En el resto se desconoce la causa que lo origina.

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