Abusar de las grasas aumenta la agresividad del cáncer de próstata

Un elevado consumo de grasas empeora el pronóstico del cáncer de próstata, impulsando el desarrollo de metástasis, según dos estudios que revelan los mecanismos genéticos implicados en la mayor agresividad del tumor.
Persona abusando de las grasas
Con el fármaco que bloquea la grasa y una intervención dietética se podría mejorar el pronóstico del cáncer de próstata.

19/01/2018

Los factores ambientales, como el tipo de dieta, interactúan con los genéticos y pueden aumentar las probabilidades de desarrollar cáncer o influir en el curso de la enfermedad, y dos nuevos estudios realizados en un modelo de ratón de cáncer de próstata han revelado que una alimentación rica en grasas es un factor de riesgo clave que vuelve más agresivo a este tipo de tumor y promueve la aparición de metástasis.

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En estudios epidemiológicos se ha observado que la tasa de muerte por cáncer metastásico es más alta en Estados Unidos que en otros países donde es habitual seguir dietas bajas en grasas. Además, mientras que la incidencia del cáncer de próstata es de alrededor del 10% en los hombres de raza asiática que residen en su país de origen, entre los asiáticos que residen en Estados Unidos el porcentaje se eleva al 40%, lo que indica que existen factores ambientales que pueden influir en la gravedad de la enfermedad.

En la investigación que ha sido realizada por científicos del Centro de Cáncer del Centro Médico Beth Israel Deaconess, en Estados Unidos, se han descubierto nuevos datos sobre los mecanismos genéticos que desencadenan la metástasis, y se ha comprobado que al alimentar a los ratones con una dieta rica en grasas saturadas (del tipo de las que se encuentran en la comida rápida, como las hamburguesas industriales), los animales desarrollaban tumores de próstata más agresivos y propensos a metastatizar.

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Mecanismos genéticos implicados en la metástasis del tumor de próstata

Los investigadores ya sabían que el gen supresor de tumores PTEN desempeña un importante rol en el cáncer de próstata, ya que su ausencia parcial se produce hasta en el 70% de los tumores de próstata primarios, pero en los estudios realizados en animales se había observado que esta pérdida parcial o total no era suficiente para provocar la progresión de la enfermedad.

Al alimentar a los ratones con una dieta rica en grasas saturadas los animales desarrollaban tumores de próstata más agresivos y propensos a metastatizar

Al evaluar datos genómicos recientes, observaron que otro gen supresor de tumores, denominado PML, y que generalmente estaba presente en los tumores localizados, se encontraba ausente en aproximadamente un tercio de los tumores metastásicos. Al comparar los tumores localizados a los que les faltaba solo el gen PTEN con los metastásicos que carecían de ambos genes, los autores del estudio comprobaron que los tumores metastásicos producían una gran cantidad de lípidos o grasas.

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Un fármaco que bloquea la grasa

Como explica el autor principal, Pier Paolo Pandolfi, este hallazgo sugiere que si se impide este cambio con un medicamento tal vez se pueda prevenir la aparición de metástasis, e incluso curar el cáncer de próstata metastásico. De hecho, los investigadores administraron a los ratones fatostatina, una molécula descubierta en 2009 y que se está investigando para su uso en el tratamiento de la obesidad, y observaron que la lipogénesis se bloqueaba y que los tumores revirtieron y no desarrollaron metástasis.

Los resultados del trabajo pueden ayudar a crear modelos de ratón más adecuados para estudiar el cáncer de próstata metastásico, favoreciendo el descubrimiento de nuevos y mejores tratamientos contra esta neoplasia, y también aportan una información que puede ayudar a determinar si se producirá metástasis ya en etapas iniciales, porque la ausencia de los genes supresores PTEN y PML en el tumor indica un mayor riesgo de progresar a enfermedad metastásica.

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Con el fármaco que bloquea la grasa y una intervención dietética se podría, además, mejorar el pronóstico de estos pacientes.

Actualizado: 24 de enero de 2018

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